sia kokeita. Soluja stimuloitiin vasta-aineilla ja määritettiin Th1-tyypin sytokiinien tuotanto. Ensimmäisessä alatutkimuksessa potilailla, jotka olivat lopettaneet IFN-α -hoidon ja tauti oli pysynyt kurissa jo vuosia, oli enemmän effektori-T-soluja, jotka tuottavat sytokiineja verrattuna terveisiin vapaaehtoisiin. Mielenkiintoista oli, että kolmannen alatutkimuksen potilailla, jotka onnistuivat lopettamaan imatinibi-hoidon, NK-solumäärä korreloi positiivisesti auttaja T-solujen sytokiinituotannon kanssa. Tästä on houkuttelevaa vetää johtopäätös, että korkeat määrät NK-soluja kykenevät stimuloimaan T-solujen toimintaa, jonka seurauksena leukemia pysyy kurissa (kuva 1.). Väitöstutkimukseni tuo lisätodisteita immuunijärjestelmän 12 Moodi 6/2016 merkityksestä KML:n hallinnassa. Ehkä tulevaisuudessa immuunijärjestelmää stimuloimalla voidaan kasvattaa niiden potilaiden määrää, jotka voivat elää ilman jatkuvaa hoitoa. VIITTEET 1. Mahon FX, Rea D, Guilhot J, Guilhot F, Huguet F, Nicolini F, et al. Discontinuation of imatinib in patients with chronic myeloid leukaemia who have maintained complete molecular remission for at least 2 years: the prospective, multicentre Stop Imatinib (STIM) trial. Lancet Oncol. 2010;11(11):1029-35. 2. Rousselot P, Huguet F, Rea D, Legros L, Cayuela JM, Maarek O, et al. Imatinib mesylate discontinuation in patients with chronic myelogenous leukemia in complete molecular remission for more than 2 years. Blood. 2007;109(1):58-60. 3. Ross DM, Branford S, Seymour JF, Schwarer AP, Arthur C, Yeung DT, et al. Safety and effi cacy of imatinib cessation for CML patients with stable undetectable minimal residual disease: results from the TWISTER study. Blood. 2013;122(4):515-22. 4. Mustjoki S, Auvinen K, Kreutzman A, Rousselot P, Hernesniemi S, Melo T, et al. Rapid mobilization of cytotoxic lymphocytes induced by dasatinib therapy. Leukemia. 2013;27(4):914-24. 5. Ilander M, Kreutzman A, Rohon P, Melo T, Faber E, Porkka K, et al. Enlarged memory T-cell pool and enhanced Th1-type responses in chronic myeloid leukemia patients who have successfully discontinued IFN-alpha monotherapy. PLoS One. 2014;9(1):e87794. 6. Ilander M, Koskenvesa P, Hernesniemi S, Lion T, Porkka K, Mustjoki S. Induction of sustained deep molecular response in a patient with chronic-phase T315I-mutated chronic myeloid leukemia with interferon-alpha monotherapy. Leuk Lymphoma. 2014;55(4):934-7. 7. Kreutzman A, Ilander M, Porkka K, Vakkila J, Mustjoki S. Dasatinib promotes Th1-type responses in granzyme B expressing T-cells. Oncoimmunology. 2014;3:e28925. 8. Schlums H, Cichocki F, Tesi B, Theorell J, Beziat V, Holmes TD, et al. Cytomegalovirus infection drives adaptive epigenetic diversifi cation of NK cells with altered signaling and eff ector function. Immunity. 2015;42(3):443-56. Kuva 1. Hypoteettinen kuva leukemian vastaisesta immuniteetistä kroonisessa myeloisessa leukemiassa. Leukemiasolun tai leukemiasolun antigeenejä esittelevän solun kohdanneet NK-solut aktivoituvat, jakaantuvat ja lopulta erilaistuvat adaptiivisiksi NK-soluiksi. Adaptiiviset NK-solut voivat joko itse suoraan tarjoilla kovemman vasteen leukemiasoluja vastaan tai vaihtoehtoisesti saada T-solut aktivoitumaan ja hyökkäämään.
Moodi No 6 | 2016
To see the actual publication please follow the link above